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염증 (Inflammation) - 발간: 2009.10

서론 more

뇌혈관 내피세포의 손상을 유발하는 위험인자나 질환들은 혈관 내 혈전생성과 뇌졸중 위험도를 증가시킨다. 뇌졸중의 주요 원인인 죽상경화(atherosclerosis)는 혈관 내피세포의 손상에 의해 발생하는 만성염증성 질환이다.1

외국의 권고사항more

  1. Currently, no evidence supports the use of high-sensitivity CRP (hs-CRP) screening of the entire adult population as a marker of general vascular risk (ASA: LOE IV, GOR C).
  2. Aggressive risk factor modification is recommended for patients at high risk for stroke given exposure to traditional risk factors regardless of hs-CRP level (ASA: LOE Ia, GOR A).
  3. In agreement with AHA/CDC(Center for Disease Control and Prevention) guidelines, hs-CRP can be useful in considering the intensity of risk factor modification in those at moderate general cardiovascular risk on the basis of traditional risk factors (ASA: LOE III, GOR B).

근거more

    많은 코호트 연구에서 hs-CRP(high sensitivity C-reactive protein) 증가와 심뇌혈관질환 및 뇌졸중발생과의 관련성이 보고되었으며, 건강한 성인에서 hs-CRP 수치가 증가함에 따라 뇌졸중 발생 위험도가 2-3배 증가하는 것으로 보고되었다.2,3 임상연구에서 스타틴(statin)은 관상동맥 내죽상경화의 진행과 심뇌혈관질환의발생을감소시켰는데, 이는hs-CRP 수치의감소와밀접한관련성이있었다.4-6
    hs-CRP가 증가되어 있지만 고지혈증이 없는 환자군에서 스타틴을 투여한 경우 심뇌혈관질환의 발생은감소하였지만, 뇌졸중 발생의 감소는 분명하지 않았다.7 죽상경화성 심뇌혈관질환과 염증반응 및 관련된 대리 표지자(surrogate marker)와의 관련성에 대하여 많은 연구가 진행되고 있으나, 환자치료에 적용하기 위해서는 더 많은 연구가 필요하다.

국내의 권고 사항

  1. 모든 성인에서 심뇌혈관질환의 위험도를 평가하기 위한 선별검사로 hs-CRP를 측정할 근거는 부족하다. (근거수준IV, 권고수준C)
  2. 뇌졸중 고위험군에서는 hs-CRP 수치와 관계없이 적극적인 위험인자의 조절이 필요하다. (근거수준Ia, 권고수준A)
  3. 심뇌혈관질환의 중등도 위험군에서 위험인자의 치료 강도를 결정하는데 hs-CRP 수치가 고려될 수 있다. (근거수준III, 권고수준B)

참고문헌more

  1. Ross R. Atherosclerosis -- An Inflammatory Disease. N Engl J Med. 1999;340:115-126.
  2. Folsom AR, Aleksic N, Catellier D, Juneja HS, Wu KK. C-reactive protein and incident coronary heart disease in the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Am Heart J. 2002;144:233-238.
  3. Ridker PM, Rifai N, Rose L, Buring JE, Cook NR. Comparison of C-Reactive Protein and Low-Density Lipoprotein Cholesterol Levels in the Prediction of First Cardiovascular Events. N Engl J Med. 2002;347:1557- 1565.
  4. Cannon CP, Braunwald E, McCabe CH, Rader DJ, Rouleau JL, Belder R, Joyal SV, Hill KA, Pfeffer MA, Skene AM, the Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis in Myocardial Infarction 22 Investigators. Intensive versus Moderate Lipid Lowering with Statins after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med. 2004;350:1495-1504.
  5. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, Crowe T, Sasiela WJ, Tsai J, Orazem J, Magorien RD, O'Shaughnessy C, Ganz P, the Reversal of Atherosclerosis with Aggressive Lipid Lowering (REVERSAL) Investigators. Statin Therapy, LDL Cholesterol, C-Reactive Protein, and Coronary Artery Disease. N Engl J Med. 2005;352:29-38.
  6. Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, Brown BG, Ganz P, Vogel RA, Crowe T, Howard G, Cooper CJ, Brodie B, Grines CL, DeMaria AN. Effect of Intensive Compared With Moderate Lipid-Lowering Therapy on Progression of Coronary Atherosclerosis: A Randomized Controlled Trial. JAMA. 2004;291:1071-1080.
  7. Ridker PM, Rifai N, Clearfield M, Downs JR, Weis SE, Miles JS, Gotto AM, Jr., the Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study Investigators. Measurement of C-Reactive Protein for the Targeting of Statin Therapy in the Primary Prevention of Acute Coronary Events. N Engl J Med. 2001;344:1959-1965.

대한뇌졸중학회
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