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제  목    :    허혈성 뇌졸중에서 긴 비암호화 RNA Nespas의 제거에 의한 미세교세포의 사멸과 신경염증의 악화
작성자 관리자
등록일 2019년 07월 12일 13시 41분 25초 조회 239

허혈성 뇌졸중에서 긴 비암호화 RNA Nespas의 제거에 의한 미세교세포의 사멸과 신경염증의 악화

연구배경 및 목적 - 허혈성 뇌졸중은 전 세계적으로 이환율과 사망률의 주요 원인 중 하나이며 장기간의 장애를 일으키는 주요 원인이다. 최근에는 인간의 여러 질병과 밀접하게 관련되어 있는 긴 비암호화 RNA가 밝혀지고 있으나, 허혈성 뇌졸중에서의 긴 비암호화 RNA의 기능은 아직 많이 알려져 있지 않고 있다. 본 연구에서 허혈성 뇌졸중에서의 긴 비암호화 RNA Nespas의 역할을 확인하였다.

연구방법 - 허혈성 뇌졸중에서의 긴 비암호화 RNA Nespas 효과를 설명하기 위해 중간 대뇌 동맥 폐색을 유발한 동물모델과 산소-포도당을 박탈시킨 세포모델을 사용하였다.

결과 - Nespas의 발현이 허혈성 대뇌 조직과 산소-포도당 박탈 처리한 BV2 세포에서 시간에 따라 유의하게 증가한다는 것을 발견하였으며, Nespas를 제거하였을 때 중간 대뇌 동맥 폐색에 의한 뇌경색/재관류 손상 및 세포 사멸을 악화시켰다. 또한 염증성 사이토카인 생산과 NF-κB (핵인자-κB) 신호전달은 Nespas 과발현에 의해 저해되었다. TAK1 (transforming growth factor-β-activated kinase 1)은 Nespas와 직접 상호 작용하는 것으로 밝혀졌으며 TAK1 활성화는 Nespas에 의해 유의하게 억제되었다. Nespas가 억제된 후 TRIM8 (tripartite motif 8)에 의해 유도되는 TAK1의 K63 결합 폴리 유비퀴틴화의 유발이 확인되었다.

결론 - 긴 비암호화 RNA Nespas가 산소-포도당 박탈 및 허혈성 뇌졸중 후 TAK1의 TRIM8과 연관된 K63 결합 폴리 유비퀴틴화를 억제함으로써 미세교세포의 항염증 및 항세포사멸 역할을 수행함을 보였다. 이러한 연구 결과는 Nespas가 관련 의학 연구의 잠재적 표적임을 제안한다.

- 시각적 개요 -










Stroke. 2019;50:1850-1858. DOI: 10.1161/STROKEAHA.118.023376
Silencing of Long Noncoding RNA Nespas Aggravates Microglial Cell Death and Neuroinflammation in Ischemic Stroke


첨부파일1 Stroke 2019-LncRNA-Nespas.pdf Stroke 2019-LncRNA-Nespas.pdf (다운30회)

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